САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - Реферат - Сахарный диабет. Реферат - Сахарный диабет (1. Доступные файлы (1): 1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.«Сахарный диабет является самой драматичной страницей в современной медицине, поскольку эта болезнь характеризуется высокой распространенностью, очень ранней инвалидностьюи высоким уровнем смертности»Иван Дедов,директор Эндокринологического научного центра, 2. Сахарный диабет является приоритетом первого порядка среди проблем, 0- стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением всех экономически развитых стран.

Читать реферат online по теме ' Сахарный диабет у детей. Впервые сахарный диабет (СД) описан в древней Индии более 2000 лет назад. Лекция по педиатрии. Тема: сахарный диабет у детей. Больной сахарным диабетом ребенок - это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными. Риск заболевания сахарным диабетом у ребенка. Симптомы и лечение сахарного диабета у детей.

Реферат На Тему Сахарный Диабет У Детей Скачать Бесплатно

Инсулинзависимый диабет ( сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;; Инсулиннезависимый диабет При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный. Гестационный сахарный диабет. СД1 чаще встречается у детей, в отличие от СД2 доминирующего во взрослом возрасте (у детей редко). Наиболее часто выявляется у японцев, коренных американцев, австралийцев.

По определению ВОЗ заболеваемость сахарным диабетом носит характер нарастающей пандемии и приобрела такие масштабы, что Мировое Сообщество приняло ряд нормативных актов (Сент- Винсентская декларация 1. Веймарская инициатива 1. Высокие темпы роста распространенности диабета стали предметом рассмотрения этой проблемы на 6.

Генеральной Ассамблее ООН в декабре 2. Резолюция, призывающая страны и правительства членов ООН и общественных организации принять все необходимые меры по борьбе с этим заболеванием и его современном лечении. Сахарный диабет смертельно опасен своими поздними осложнениями. Сахарный диабет (лат.

Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно- солевого. Эпидемиология. Актуальность сахарного диабета (СД) определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости. По данным ВОЗ в мире. По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2.

Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 1. Инструкция По Созданию Меню Вконтакте. Между тем, более точные данные контрольно- эпидемиологических исследований, проведенных коллективом Эндокринологического научного центра в различных регионах России за последние 5 лет, показали, что истинная численность больных диабетом в нашей стране в 3–4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет около 8 млн.

Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно- кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь.

Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма.

Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу. Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин.

Он представляет собой белок, синтезируемый в . Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми.

Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин. В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 7. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови. При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1- го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2- го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.^Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам.

В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом. Сахарный диабет 1- го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция . Сахарный диабет 2- го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)У лиц с нормальной массой тела.

У лиц с избыточной массой тела. III. Другие типы диабета при: генетических дефектах функции . Гестационный сахарный диабет^Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 2. Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий. При средней (. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 4.

ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий. Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 6. ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.^Фаза компенсации. Фаза субкомпенсации. Фаза декомпенсации. Компенсированная форма диабета – это удовлетворительное состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче.

При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 1. Пдд Для Начальных Классов Презентация. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 1. Возможна гипергликемическая кома.^Диабетическая микро- и макроангиопатия.

Диабетическая нейропатия. Диабетическая ретинопатия. Диабетическая нефропатия. Диабетическая стопа.^При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2- го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета. По МКБ 1. 0. 0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 1. С комой. 1 С кетоацидозом.

С поражением почек. С поражениями глаз. С неврологическими осложнениями. С нарушениями периферического кровообращения. С другими уточнёнными осложнениями. С множественными осложнениями. С неуточнёнными осложнениями.

Без осложнений^Этиология сахарного диабета на данный момент до конца не выяснена и может быть оспорена, однако известны основные факторы, которые могут способствовать или собственно вызывать развитие сахарного диабета. Этиология сахарного диабета различна и зависит, в первую очередь, от типа сахарного диабета.^Так, диабет первого типа является следствием мутаций, которые, однако, определяют лишь предрасположенность к заболеванию, а не его развитие, поскольку реализация генетического материала в фенотипе зависит от условий существования (условий внешней среды).

Сахарный диабет у детей. Диагностика и принципы лечения. Читать текст оnline - - хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижение чувствительности периферических тканей к инсулину) и проявляющееся развитием гипергликемии и осложнений.

Преобладающий возраст - после 4. Дети и подростки до 1.

СД проявляется в любом возрасте (существует даже врожденный диабет), но наиболее часто в периоды интенсивного роста (4- 6 лет, 8- 1. Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев. СД чаще выявляется в возрасте от 4 до 1. В Средней Азии заболеваемость среди детей СД в 4 раза ниже, чем в России (6,4: 1. Ю. А. Князев, 1. 99. В Кыргызстане на 1. СД была 7,9: 1. 00.

Эстонии. При более высокой потребности в инсулине у детей имеется значительный дефицит гормона, что способствует возникновению тяжелого варианта СД у детей. I тип составляет около 1. При манифестации компенсация метаболических нарушений с помощью патогенетической терапии трудна (иногда невозможна), так как уже имеются глубокие нарушения липидного обмена, двухсторонняя диабетическая катаракта и полисистемная ангиопатия с артериолосклерозом. Имеется наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно- рецессивному (родители внешне здоровы), реже - по аутосомно- доминантному типу (один или оба родителя больны). Установлено, что при больных СД родителях дети имеют риск заболевания до 1. У носителей антигенов В8, В1. ДDRЗ, DR4 заболеваемость ИЗСД в 1.

У носителей НLА- антигенов В1. ДR4 ИЗСД развивается в младшем возрасте после перенесенной вирусной инфекции, а носители В8 и ДRЗ заболевают в более старшем возрасте при повреждении ПЖ аутоиммунного характера.

ИНЗСД связи с антигенами НLА- системы не имеет, хотя наследственная предрасположенность выявляется. Тропность к инсулярному аппарату имеют вирусы Коксаки В4, эпидемического паротита, краснухи, инфекционного гепатита, гриппа, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, ветряной оспы (вызывают инсулит с формированием аутоиммунного процесса). При стрессе повышается уровень АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, ГКС, катехоламинов, глюкагона, что подавляет инсулярный аппарат. Иммунизация лиц с предрасположенностью к диабету приводит к аутоиммунному ответу с поражением бета- клеток. Иммунологический процесс, приводящий в итоге к СД I типа, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время этого преддиабетического периода в крови у пациентов можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA), к белку, найденному в островковых клетках, к GAD (глютаматдекарбоксилазе). Было доказано, что если уровень ICA значительно повышен (> 2.

JDF единиц), то риск развития СД I типа в течение последующих 5- 7 лет составляет 4. Кроме дефектов иммунитета (НLА), предполагаются также дефекты определенных локусов на коротком плече 6- й хромосомы, приводящей к изменению мембранных белков бета- клеток (они становятся менее устойчивыми к повреждающим факторам).

Редкой причиной СД у детей раннего возраста является врожденная гипоплазия ПЖ со снижением экзо- и эндокринных функций. Важными в его развитии являются следующие механизмы: 1. Снижение или отсутствие первой фазы секреции инсулина (при повышении глюкозы в крови отмечается двухфазность секреции инсулина - первоначальный выброс связан с ранее накопленным в бета- клетках инсулином, а вторичное - с выделением вновь образованного инсулина).

Ферментативные дефекты на уровне периферических действий инсулина (уменьшение числа рецепторов к инсулину и снижение чувствительности к нему периферических тканей). Дефекты инсулинового биогенеза. Дефицит ионов цинка, необходимых для полимеризации молекулы инсулина и накопления его в гранулах бета- клеток. Образование антител к инсулину.

Присутствие в крови антагонистов инсулина. Нарушение способности жировой ткани расщеплять связанный инсулин.

Извращенная реакция тканей к циркулирующей форме инсулина. Периферическая инактивация инсулина. Лисс (1. 99. 3) выделяет 6 стадий развития ИЗСД.

Стадия генетической предрасположенности (потенциальный ИЗСД). В этой стадии нет ни аутоиммунных, не биохимических нарушений, диагностируется она по наличию антигенов высокого риска системы НЛА, но реализуется далеко не у всех. Воздействие провоцирующих факторов, которые предположительно вызывают развитие активного аутоиммунного инсулинита.

Стадия хронического аутоиммунного инсулинита (у 9. Т- лимфоцитов). Первоначально секреция инсулина не нарушена, сохраняется нормогликемия.

В результате деструкции бета- клеток отмечается снижение инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак - стадия латентного СД, с нарушением толерантности к углеводам (диагностируется редко). Явный ИЗСД, клиническая манифестация заболевания, развивается остро при гибели 8. Полная деструкция бета- клеток и абсолютная инсулиновая недостаточность. Активирует внутриклеточные энзимные системы (гексокиназы), обеспечивающих метаболизм глюкозы, процесс фосфорилирования глюкозы в клетке, действуя на глюкокиназу (превращает глюкозу в Г- 6- Ф) и угнетает активность Г- 6- Фазы (превращает Г- 6- Ф в глюкозу).

Одновременно, в связи с дефицитом инсулина и увеличением контринсуллярных гормонов активизируются подавляемые ранее инсулином процессы - гликогенолиз и глюконеогенез. Все эти нарушения ведут к гипергликемии с повышением осмолярности крови (глюкоза активно привлекает к себе большое количество жидкостей из тканей). В результате нарастает ОЦК и интенсивная фильтрация глюкозы и сопутствующей жидкости через почечные мембраны (инсулин активирует реабсорбцию глюкозы в проксимальных канальцах) - развивается глюкозурия. Гиперосмолярность крови ведет сначала к внутриклеточной, затем к общей дегидратации и жажде - полидипсии. Кроме того, образующийся при гликолизе альфа- глицерофосфат стимулирует эстерификацию СЖК.

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до СЖК в адипоцитах). СЖК в повышенном количестве поступают в кровь, а оттуда - в печень, где происходит их использование по двум путям. Ресинтез триглицеридов, что выражается в жировой инфильтрации печени с увеличением ее размеров. Инсулин ускоряет прохождение аминокислот в клетки, способствует включению их в пептидные цепи в клеточном рибосомном аппарате. Распад (катаболизм) белков под влиянием инсулина тормозится. В результате потери жидкости, электролитов, усиления липолиза и протеолиза, потери гликогена, масса тела снижается (похудение), возникает мышечная слабость, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек. У детей СД протекает более лабильно, бурно, с большей выраженностью кетоацидоза и жировой инфильтрации печени и чаще возникают коматозные состояния.

Развитие комы могут провоцировать инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, грубые нарушения режима и диеты, поздняя диагностика, неправильное лечение и стрессовые воздействия (травмы, психические надрывы). Гиперосмолярная кома. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома. Первично- церебральная кома. Гипогликемическая кома. Недостаток инсулина приводит к усилению липолиза и повышение в крови концентрации СЖК, поступающих в печень, где часть из них подвергается дальнейшему распаду с образованием кетоновых тел (КТ) - ацетоуксусной, бета- оксимасляной кислот и ацетона.

КТ - источник питания инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой) в условиях инсулиновой недостаточности. При этом, несмотря на хорошее использование КТ тканями, полного их сгорания из- за очень интенсивного кетогенеза не происходит и они накапливаются в крови (кетоз, чреватый токсическим эффектом). При этом гликолиз идет с накоплением недоокисленных продуктов (пировиноградной и молочной кислот), что ведет к развитию метаболического ацидоза. Активизация неогликогенеза и последующего гликолиза образовавшейся из белков и жиров глюкозы в условиях дефицита инсулина и торможения гексокиназы приводит к накоплению в тканях пировиноградной и молочной кислоты. Одновременно в крови накапливаются КТ, токсически влияющие на ткани головного мозга.